ГБУЗ КО "Прокопьевская городская больница №1"

Что такое Малярия?

Малярия (итал. mala aria - «плохой воздух», ранее известная как «болотная лихорадка») - группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах зараженных комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увели­чением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением.

Список стран, где встречается малярия:

Азербайджан, Таджикистан, Туркменистан, Узбекистан, Казахстан, Грузия, Страны Африки, Афгани­стан, БангладешВьетнам, Индия, Индонезия, Ирак, Иран, Камбоджа, Китай, Лаос, Малайзия, Мьянма (Бирма), Непал, Объединенные Арабские Эмираты, Оман, Паки­стан, Саудовская Аравия, Сирия, Таиланд, Турция, Филиппины, Шри-Ланка. Гаити, Гвате­мала, Гондурас, Доминиканская республика Коста-Рика, Мек­сика, Никарагуа, Панама, Сальвадор, Аргентина, Боливия, Бразилия, Венесуэла, Перу, Суринам, Папуа Новая Гвинея, Соломоновы острова.

 

Существует 4 видовых формы маляриитрехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.

Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы ли­хорадки, спленогепатомегалия и анемия.

Малярия - полициклическая инфекция, в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (пер­вичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длитель­ность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы - предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадий­ное развитие - смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 - 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 - 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением. Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя. В ряде случаев начальная (инициальная) лихорадка имеет неправильный или постоянный характер.

На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы ор­ганизма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, пот­ливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейко­пения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10 - 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лече­нии спустя несколько недель - месяцев возникают ближние (3 мес), поздний или отдаленные (6-9 мес.) ре­цидивы.

 

Трехдневная малярия. Длительность инкубационного периода: минимальная - 10 - 20 дней, при за­ражении брадиспоро-зоитами - 6 - 12 и более месяцев.

Характерны продромальные явления в конце инкубации. За несколько дней до начала приступов по­является познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер (инициальная), затем устанавлива­ется интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 - 6 ч, реже 12 ч и сменяется пе­риодом потения. Приступы возникают, как правило, в первой половине дня. Селезенка и печень после 2-3 температурных пароксизмов увеличиваются, при пальпации чувствительны. На 2 - 3-й неделе развивается умеренная анемия. Для этой видовой формы характерны ближние и отдаленные рецидивы. Общая продол­жительность болезни составляет 2-3 года.

 

Малярия овале. По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с малярией трехдневной, но отличается более легким течением. Минимальный инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация, как при трехдневной - 6 - 12 - 18 месяцев; из публикаций известен крайний срок ин­кубации - 52 месяца.

 

Приступы лихорадки наступают через день и в отличие от 3-х дневной малярии возникают преиму­щественно в вечернее время. Возможны ранние и отдаленные рецидивы. Длительность болезни составляет 3-4 годаотдельных случаях до 8 лет).

 

Четрырехдневная малярия. Относится к доброкачественным видам малярийной инфекции. Инкуба­ционный период составляет 25 - 42 дня, после чего возникают приступы лихорадки с четким чередованием через 2 дня. Спленогепатомегалия выражена слабо, анемия развивается в редких случаях. Эта форма отли­чается низкой паразитемией (даже во время острых проявлений) и длительным течением (от 4 - 5 до 40 - 50 лет). Все это время плазмодии находятся в крови, где идет вялый процесс эритроцитарной шизогонии. Вследствие длительной персистенции возбудителя формируется самопрогрессирующий нефроти-ческий синдром с отеками, массивной протеинурией, гипертонией, чаще возникающий у детей.

 

Тропическая малярия. Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания до 10 - 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. Начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, инициальная лихорадка. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 - 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, вы­ражены мышечные и суставные боли. Отмечаются церебральные явления - головная боль, спутанность соз­нания, бессонница, судороги, нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии); довольно часто выражен абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея); нарушается функция почек.

Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов.

Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.

У лиц, впервые встречающих с инфекцией и не имеющих иммунитета, может развиваться тяжелая и осложненная тропическая малярия, злокачественная ее форма: малярийная кома, гемоглобинурийная лихо­радка, острая почечная недостаточность, алгидная форма, обычно связанные с очень высокой паразитемией (100 000 плазмодиев в 1 мкл крови).

 

Малярийная кома - церебральная патология при тропической малярии отличается быстрым, бур­ным, иногда молниеносным развитием и тяжелым прогнозом. В ее течении выделяют три периода: сомно­ленции, сопора и глубокой комы, летальность при которой близка к 100%.

Нередко церебральная патология отягощается острой почечной недостаточностью.

Не менее тяжелым течением характеризуется гемоглобинурийная лихорадка, патогенетически свя­занная с внутрисосудистым гемолизом. Чаще всего она развивается у лиц с генетически обусловленной эн­зимопенией (дефицитом фермента Г-б-ФД) на фоне приема противомалярийных препаратов. Может закон­читься гибелью больного от анурии вследствие развития острой почечной недостаточности.

Алгидная форма тропической малярии встречается реже и характеризуется холероподобным тече­нием.

 

Смешанная малярия.

В эндемичных по малярии районах встречается одновременное заражение несколькими видами плазмодиев. Это приводит к нетипичному течению болезни, затрудняет диагностику.

 

Малярия у детей.

В эндемичных по малярии странах малярия является одной из причин высокой смертности детей.

Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, в этих районах приобретают пассивный иммунитет и заболевают малярией очень редко. Наиболее тяжело, нередко с летальным исхо­дом, болеют дети в возрасте от 6 мес. до 4 - 5 лет. Клинические проявления у детей этого возраста отличают­ся своеобразием. Нередко отсутствует самый яркий симптом - малярийный пароксизм. В то же время на­блюдаются такие симптомы, как судороги, рвота, понос, боли в животе, отсутствуют ознобы в начале паро­ксизма и потение в конце.

На коже - высыпания в виде геморрагии, пятнистых элементов. Быстро нарастает анемия. У детей старших возрастных групп малярия обычно протекает так же, как и у взрослых.

 

Малярия у беременных.

Весьма неблагоприятно влияет малярийная инфекция на течение и исход беременности. Она может быть причиной абортов, преждевременных родов, эклампсии беременных и летальных исходов.

 

Прививная (шизонтная) малярия.

Эта малярия может быть вызвана любым видом возбудителя малярии человека, однако превали­рующим видом является P. malariae.

В прошлые годы для лечения больных шизофренией, нейросифилиса применяли метод пиротера­пии, заражая их малярией путем введения крови малярийного больного. Это так называемая терапевтиче­ская малярия.

В настоящее время в зависимости от условий заражения инфицированной плазмодиями кровью вы­деляют гемотрансфузионную и шприцевую малярию. В литературе описаны случаи акцидентной малярии - профессионального заражения медицинского и лабораторного персонала, а также случаи заражения реци­пиентов трансплантируемых органов.

Жизнеспособность плазмодиев в крови доноров при 4°С достигает 7-10 дней.

Основным отличием шизонтной малярии является отсутствие экзоэритроцитарной фазы развития в печени. Инкубационный период зависит от объема введенной крови и интенсивности паразитемии у доно­ра, он колеблется от 3 - 4 дней (при высокой паразитемии у донора) до 3 месяцев.

Следует отметить, что посттрансфузионная малярия может протекать и в тяжелой форме, а при отсут­ствии своевременного лечения давать неблагоприятный исход. Диагностика ее затруднительна прежде всего из-за отсутствия у врача предположения о возможности внутрибольничного заражения малярией.

Рост случаев шизонтной малярии в настоящее время связан с распространением наркомании.

При лечении таких больных нет необходимости назначать тканевые шизонтоциды. Одной из форм шизонтной малярии является врожденная инфекция, т. е. заражение плода во время внутриутробного раз­вития (трансплацентарно при повреждении плаценты) или во время родов.

 

Иммунитет при малярии.

В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:

1. врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами;

2. приобретенный активный;

3. приобретенный пассивный иммунитет.

 

Врожденный иммунитет может быть связан с присутствием в организме человека веществ, повреж­дающих паразита. Например, отсутствие на эритроцитах у большого количества африканцев (жителей За­падной Африки и американских негров) группового антигена Duffy, который играет роль эритроцитарного рецептора для P. vivax, делает их невосприимчивыми к заражению трехдневной малярией. К числу внутри­эритроцитарных генетических факторов иммунитета относятся изменения гемоглобина (содержание S гемо­глобина), дефицит фермента Г-6-ФДГ, низкий уровень АТФ. Люди с такими генетическими показателями проявляют относительную устойчивость к P. falciparum, P. vivax.

Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гумораль­ной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий (ВОЗ, 1977 г.). Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудите­ля, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.

У коренных жителей высокоэндемичных районов тропической Африки, где основным возбудителем является P. falciparum, в результате многократных реинфекций вырабатывается напряженный иммунитет против паразитов и продуктов их обмена. Инвазия проходит при крайне низкой паразитемии и отсутствии явных клинических проявлений, что является причиной трудного выявления паразитоносителей среди кон­тингентов, прибывающих в Украину из таких районов.

В высокоэндемичных районах дети до трехмесячного возраста малярией не заражаются, получая пассивный иммунитeт от гипериммунной матери. Наибольшая заболеваемость малярией детей второго по­лугодия жизни связана с угасанием иммунитета. Заболевание у таких детей характеризуется тяжелым тече­нием и высокой паразитемией.

Не теряют значения попытки создания искусственного приобретенного активного иммунитета путем применения вакцин. Доказана возможность создания иммунитета в результате вакцинации аттенуирован­ными спорозоитами. Так, иммунизация людей облученными спорозоитами предохраняла их от заражения на протяжении 3-6 мес. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975 г.).

Предприняты попытки создания мерозоитных и гаметных противомалярийных вакцин, а также син­тетический мультивидовой вакцины, предложенной колумбийскими иммунологами (1987 г.).

 

Осложнения маляриималярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

 

 

Что провоцирует малярию?

Возбудителями малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека пато­генны четыре вида этого рода: P.vivax, P.ovale, P.malariae и P.falciparum В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид - Plasmodium knowlesi. Человек зара­жается ими в момент впрыскивания самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбу­дителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при крово­сосании.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в ге­патоциты печени, давая тем самым начало доклинической печёночной (экзоэритроцитарной) стадии забо­левания. В процессе бесполого размножения, называемого шизогонией, из одного спорозоита в итоге обра­зуется от 2000 до 40 000 печёночных мерозоитов, или шизонтов.

При инфекциях, вызываемых P.falciparum и P.malariae, печёночная стадия развития паразитов на этом и заканчивается. При инфекциях, вызванных другими видами малярийного плазмодия, «спящие» печё­ночные стадии (так называемые гипнозоиты) остаются и длительно персистируют в печени, они могут вызы­вать спустя месяцы и годы после заражения новые рецидивы заболевания и новые эпизоды выхода парази­тов в кровь (паразитемии).

 

Что происходит во время малярии?

По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция - это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевуюгепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии.

Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что оп­ределяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.

При тканевой шизогонии явные проявления малярии отсутствуют, клиническая манифестация ин­фекции связана только с эритроцитарным развитием паразита.

Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемогло­бина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воз­действуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителяпирогенный порог»), но и от реактивности организ­ма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении - разрастание соединительной ткани. Усиленное кро­венаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной сис­темы селезенки являются причиной анемии.

В основе патогенеза злокачественных форм (Н. Н. Озерецковская, 1980 г.) лежит системное пораже­ние микрососудов с тромбогеморрагическим синдромом: повышение проницаемости капилляров, гемоди­намические нарушения, сдвиги в свертывающей системе крови, васкулиты, геморрагии, встречающиеся главным образом при тропической малярии. Часто наблюдаемые при этой форме малярии поражения го­ловного мозга связаны с тем, что эритроцитарная шизогония P. falciparum проходит преимущественно в ка­пиллярах внутренних органов, прежде всего мозга, где быстро скапливается большое число паразитов. В ре­зультате нарушения проницаемости сосудистой стенки возникает периваскулярный отек, повышается вяз­кость крови, замедляется кровоток, что приводит к образованию паразитарных тромбов. Немаловажное значение в развитии злокачественных форм тропической малярии имеют проявления инфекционно-токси­ческого шока и аллергии.

Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 месяца после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с паде­нием иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной и овале-малярии (через 6-14 месяцев), связаны с завершением развития брадиспорозои­тов.

 

Симптомы малярии.

Признаки болезни появляются не сразу, а по истечении скрытого периода, продолжи­тельность кото­рого может составлять от 10 дней до 14 месяцев. Болезнь протекает тяже­ло. Сопровождается общим недо­моганием, сильным ознобом, приступами быстрого подъема температуры тела до 38-40 градусов. Через не­сколько часов температура резко снижается до 35-36 градусов с появлением обильной потливости и слабо­сти. Число приступов достигает 10-15-ти. При отсутствии лечения, малярия может закончиться смертью больного.

Все клинические проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.

Наиболее ярким клиническим проявлением малярии является лихорадка, которая возникает лишь тогда, когда концентрация малярийных паразитов в крови достигает определенного уровня. Минимальная концентрация паразитов, способная вызвать лихорадку, называется пирогенным порогом, измеряемым ко­личеством паразитов в 1 мкл крови. Пирогенный порог зависит от индивидуальных свойств организма и его иммунного состояния. По ходу инфекции, вследствие развития иммунитета, пирогенный порог непрерывно повышается, и человек, заражающийся малярией повторно, заболевает при большей концентрации парази­тов в крови, чем человек, заражающийся малярией впервые в жизни. При первожизненной инфекции пиро­генный порог составляет от нескольких паразитов до нескольких десятков в 1 мкл; а у частично иммунных (приезжие из малярийной местности) он может находиться на уровне нескольких тысяч паразитов в 1 мкл.

На начальном этапе развития инфекции выделяют следующие периоды:

от момента заражения до момента выхода паразитов в кровь;

первичный латентный период;

от момента заражения до достижения порога обнаружения паразитов в крови - препатентный пе­риод, или паразитологическая инкубация (субпатентная паразитемия);

от момента заражения до достиженияпирогенного порога и появления лихорадочных пароксизмов - инкубационный период.

 

Диагностика Малярии

Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиоло­гического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови.

Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лаборатор­ного исследования крови.

Для лабораторной диагностики применяют паразитологический и иммунологический методы иссле­дования.

Паразитологический метод - гемоскопия тонкого мазка и толстой капли крови является ведущим. Диагноз подтверждается при обнаружении в крови любых эритроцитарных стадий плазмодиев. Надежность паразитологической диагностики зависит от уровня профессиональной подготовки лаборанта и качествен­ного выполнения методики исследования.

Вероятность обнаружения плазмодиев в толстой капле в 20 - 40 раз выше, чем в тонком мазке, од­нако для определения вида возбудителя надо исследовать мазок. Кровь нужно брать независимо от подъе­ма температуры, т. к. паразиты циркулируют в крови и в интервалах между приступами и при отсутствии клинических проявлений болезни у паразитоносителей.

При режиме исследований, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований, необходимо тщатель­но просмотреть 100 полей зрения в толстой капле. Исследование двух толстых капель в течение 2,5 мин. на каждую более эффективно, чем исследование одной толстой капли в течение 5 мин. При выявлении плаз­модиев малярии в первых же полях зрения просмотр препаратов не прекращают до тех пор, пока не будут просмотрены 100 полей зрения, чтобы не пропустить возможную микст-инфекцию.

От концентрации паразитов в крови зависит вероятность их обнаружения. Минимальная концентра­ция паразитов, которая может быть выявлена при исследовании толстой капли, называется порогом обна­ружения. При режиме, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований (просмотр 100 полей зрения тол­стой капли или 0,2 мкл крови), порог обнаружения составляет 5 паразитов в 1 мкл.

 

Паразитемия выше порога обнаружения носит название патентной, а ниже его - субпатентной.

При выявлении у больного косвенных признаков малярийной инфекции (пребывание в малярийной зоне, гипохромная анемия, наличие пигментофагов в крови - моноцитов с глыбками малярийного пигмента почти черного цвета в цитоплазме) надо исследовать толстую каплю более тщательно и не две, а серию - 4 - 6 при одном уколе. Кроме того, при отрицательном результате в подозрительных случаях рекомендуется забор крови проводить многократно (4-6 раз в сутки) в течение 2-3 дней.

В лабораторном ответе указывают латинское название возбудителя, родовое название Plasmodium сокращается до «Р», видовое не сокращается, а также стадии развития возбудителя (обязательно при обна­ружении P. falciparum).

Для контроля эффективности лечения и выявления возможной резистентности возбудителя к приме­няемым противомалярийным препаратам проводят подсчет численности плазмодиев.

Через сутки после начала лечения уровень паразитемии должен снизиться на 25% и более. На 3-й день от начала лечения уровень паразитемии не должен превышать 25% исходного до начала лечения.

Наличие паразитов в препаратах крови на 4-й день после начала лечения служит показателем рези­стентности возбудителя к применяемому препарату. По рекомендации ВОЗ, для определения численности (степени паразитемии) можно руководствоваться впечатлением от просмотра, если:

• при 5-минутном просмотре толстой капли можно обнаружить не более 10 плазмодиев, это ориен­тировочно соответствует от 5 до 50 плазмодиев в 1 мкл;

паразитов немного, но они попадаются в первых же полях зрения - 50 - 500 в 1 мкл;

паразиты есть почти в каждом поле зрения, часто по несколько штук - 500 - 5000 в 1 мкл;

паразитов много, все поле усеяно ими - более 5000 в 1 мкл.

Существует и более точный метод подсчета, основанный на сравнении числа паразитов с числом форменных элементов крови - лейкоцитов или эритроцитов.

Обнаружение в периферической крови зрелых трофозоитов и шизонтов - морул при тропической ма­лярии свидетельствует о злокачественном течении болезни, о чем лаборатория должна срочно сообщить лечащему врачу.

У жителей эндемичных районов, обладающих частичным иммунитетом, бывает низкая паразитемия, что приводит к необходимости исследования серии толстых капель и повторения анализов крови. Затруд­няют диагностику также изменения морфологии паразитов, что может быть следствием приема химиопре­паратов, а также результатом нарушений методики приготовления и окраски.

Иммунологические методы диагностики малярии основаны на обнаружении:

1. в сыворотке крови обследуемого антител;

2. растворимых паразитарных антигенов.

В практике нашли большее применение первые. Чаще других тест-систем применяется непрямая ре­акция иммунофлуоресценции (НРИФ). В качестве антигена для диагностики трехдневной и четырехдневной малярии служат мазки и капли крови с большим количеством шизонтов.

Для диагностики тропической малярии антиген готовится из культуры P. falciparum in vitro, поскольку у большинства больных в периферической крови шизонты отсутствуют. Поэтому для диагностики тропиче­ской малярии французская фирма BioMerieux производит специальный коммерческий набор.

Трудности получения антигена (препарат крови больного или из культуры in vitro), а также недоста­точная чувствительность затрудняют внедрение НРИФ в практику.

В настоящее время доказана возможность диагностики малярии, особенно в случаях очень низкой паразитемии, с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

 

Лечение Малярии

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хи­нин. На какое-то время он был заменен хлорохином, но с недавнего времени хинин снова приобрел попу­лярность. Причиной этому стало появление в Азии и, затем, распространение по Африке и другим частям света, Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.

Также существует несколько других веществ, которые используются для лечения и, иногда, для про­филактики малярии. Многие из них могут использоваться для обеих целей. Их использование зависит пре­имущественно от устойчивости к ним паразитов в области, где используется тот или другой препарат.

Экстракты растения Artemisia annua (Полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность, но их производство дорого. В настоящее время (2006) изучаются клинические эффекты и возможность производства новых препаратов на основе артемизи­нина. Другая работа команды французских и южноафриканских исследователей разработала группу новых препаратов, известных как G25 и TE3, успешно испытанных на приматах.

Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам. Согласно данным организации «Врачи без границ», средние затраты на лечение человека, зараженного малярией, в некоторых африканских странах составляют всего 0,25 - 2,40 долларов США.

 

Профилактика Малярии.

В настоящий момент нет вакцины против малярии, но ведутся активные исследования для её созда­ния.

Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно, или еженедельно в меньшей дозе, чем для лечения. Профилактические лекарственные средства, обычно, используются людьми, посещающими облас­ти с риском заражения малярией и практически не используются местным населением из-за высокой стои­мости и побочных эффектов этих лекарств.

С начала XVII века для профилактики используют хинин. Синтез в XX веке более эффективных альтер­нативных веществ, таких как хинакрин (акрихин), хлорохин и примахин, сократило использование хинина. С появлением штамма Plasmodium falciparum, резистентного к хлорохину, хинин вернулся в качестве средства для лечения, но не для профилактики.

Современные лекарственные средства для профилактики включают мефлохин (Лариам®), доксицик­лин и атовакуон-прогуанил гидрохлорид (бигумаль, Маларон®). Выбор препарата обычно зависит от рези­стентности паразитов в области и побочных эффектов. Профилактический эффект не начинается немедленн­но, поэтому следует начинать принимать профилактические препараты за 1-2 недели до прибытия в опас­ную зону и 1-4 недели после возвращения.

Уничтожение комаров

Усилия по борьбе с малярией путем уничтожения комаров достигли успеха в некоторых областях. Ко­гда-то малярия была распространена в Соединенных Штатах и Южной Европе, но осушение болот и улучше­ние санитарных условий, вместе с контролем и лечением зараженных людей, вывели эти области из ряда небезопасных. Например, в 2002 году в США было зарегистрировано 1 059 случаев малярии, в том числе 8 смертей. С другой стороны, не удается искоренить малярию во многих частях света, в первую очередь в раз­вивающихся странах - проблема наиболее распространена в Африке.

Эффективным химическим препаратом против комаров зарекомендовал себя ДДТ. Он был разрабо­тан во время Второй мировой войны как первый современный инсектицид. Сначала его использовали для борьбы против малярии, а затем он распространился и на сельское хозяйство. Со временем контроль за чис­ленностью сельскохозяйственных вредителей, вместо уничтожения комаров, стал преобладать в использо­вании ДДТ, особенно в развивающихся странах. На протяжении 1960-х количество свидетельств негативных последствий его неправильного применения увеличилось, что в конце концов привели к запрету ДДТ во многих странах в 1970-х. До этого времени его широкое использование уже привело к появлению стойких к воздействию ДДТ популяций комаров во многих областях. Но сейчас есть перспектива возможного возврата ДДТ. Всемирная организация охраны здоровья (ВОЗ) сегодня рекомендует использовать ДДТ против маля­рии в эндемичных областях. Наряду с этим, предлагается применять альтернативные инсектициды в облас­тях, где комары устойчивы к ДДТ, чтобы контролировать эволюцию резистентности.

Противокомариные сетки и репелленты

Противокомариные сетки помогают оградить людей от комаров и тем самым значительно умень­шить количество инфицирований и передачу малярии. Сетки - не идеальный барьер, поэтому они часто ис­пользуются вместе с инсектицидом, который распыляется, чтобы убить комаров перед тем, как они найдут путь через сетку. Поэтому сетки, пропитанные инсектицидами, намного более эффективны.

Для персональной защиты также эффективны закрытая одежда и репелленты. Репелленты подраз­деляются на две категории: натуральные и синтетические. Распространенные натуральные репелленты - эфирные масла некоторых растений.

Примеры синтетических репеллентов:

ДЭТА (действующее вещество - диэтилтолуамид) (англ. DEET, N,N-диэтил-m-толуамин)

IR3535®

Bayrepel®

Перметрин

Трансгенные комары

Рассматриваются несколько вариантов возможных генетических модификаций генома комара. Один из потенциальных методов контроля численности комаров - метод выращивания бесплодных особей. Сей­час достигнут значительный прогресс в направлении разработки трансгенного или генетически изменённого комара, стойкого к малярии. В 2002 году две группы исследователей уже объявили о разработке первых об­разцов подобных комаров.

 

К каким докторам следует обращаться если у Вас малярияинфекционист!

После возвращения из страны, неблагополучной по малярии, в течение 3-х лет, при любом повыше­нии температуры немедленно обращайтесь в лечебное учреждение. Для облегчения диагностики нужно сказать врачу, что Вы побывали в неблагополучной по малярии местности.

Версия для слабовидящих